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Como as feridas cicatrizam

 

O que são feridas e como elas cicatrizam?

A pele é o órgão mais susceptível do nosso corpo. Como tal, é muito fácil dela sofrer um dano ou uma lesão.³ Ao ferir a pele, ela perde sua continuidade. Isso pode acontecer como resultado de trauma, infecção ou algum processo patológico, como uma inflamação.6

Quando a pele é ferida ou danificada, cria-se uma lesão. Assim que isso acontece, o corpo começa imediatamente a se reparar. Ele faz isso ao reestabelecer a integridade do tecido a fim de restaurar a função de barreira da pele.4

A cicatrização de feridas é um processo fisiológico que o corpo usa para substituir e restaurar o tecido danificado.1 Ele envolve uma interação complexa de eventos físicos, químicos e celulares. Vamos analisar detalhadamente cada mecanismo.

O corpo usa dois mecanismos para cicatrizar e segue uma sequência de eventos.² Confira:

Regeneração de tecidos

Regeneração de tecidos é quando o corpo substitui o tecido danificado ao replicar células idênticas. Este é o método de cicatrização ideal. O tecido regenerado tem a mesma função de antes, e a pele retoma sua aparência original. Infelizmente o corpo pode regenerar apenas alguns tipos de células, tais como as células epiteliais*.6

Reparação de tecidos

A reparação de tecidos acontece quando o corpo repara a derme ou tecido subcutâneo danificado ou destruído. No entanto, neste caso, o tecido reparado perde usa função específica e estrutura original. Este é um processo um pouco mais complicado, o que causa formação de fibrose e modifica a aparência da pele.

Os quatro estágios da cicatrização da ferida

Estágio 1: Hemostasia

Quando a pele é ferida, a lesão danifica os vasos sanguíneos, e a primeira reação do corpo é parar o fluxo sanguíneo, um processo chamado de ‘hemostasia’. O corpo ativa as plaquetas e libera fatores de crescimento. A liberação destes fatores de crescimento dá início ao processo de cicatrização.6

Estágio 2: Resposta inflamatória

O segundo estágio é dividido em uma fase inflamatória inicial e final.7

  • Na fase inflamatória inicial, os neutrófilos (um tipo de glóbulo branco) estão presentes por dois a cinco dias. Os neutrófilos desempenham um papel importante no processo de cicatrização. Eles combatem as bactérias locais, e ajudam a remover o tecido morto. Eles também liberam substâncias antimicrobianas ativas e protease (uma enzima que catalisa a proteólise), o que dá início ao desbridamento (isto é, remoção do tecido danificado).
  • Na fase inflamatória final, aproximadamente três dias após a ferida, os monócitos (outro tipo de glóbulo branco) aparecem. Os monócitos são importantes porque maturam em macrófagos, células grandes que fagocitam as bactérias, neutrófilos mortos e tecido danificado. Eles também segregam fatores de crescimento, quimiocinas e citocinas. Desta forma, os macrófagos desempenham um papel importante na cicatrização da ferida e no combate à infecção.

Estágio 3: Proliferação

Durante está fase, os macrófagos produzem uma variedade de substâncias que fazem com que o corpo produza novo tecido e vasos sanguíneos – um processo chamado angiogênese. O novo tecido, então, preenche o leito da ferida.6 No estágio final da fase proliferativa, as bordas da ferida lentamente começam a se contrair e se aproximar.

Estágio 4: Remodelação

A remodelação já começa durante a fase de proliferação e continua por um período prolongado de tempo. O colágeno desempenha um papel importante neste estágio do processo de cicatrização. Durante toda está fase, o corpo produz e quebra simultaneamente colágeno. Ele faz isso para manter um equilíbrio entre a necessidade das forças de tensão e remodelação do novo tecido. Este equilíbrio é o que determina a qualidade e a aparência final da cicatriz.7

Você sabia?

A quantidade de exsudato na ferida aumenta durante a fase inflamatória. Isso ajuda a limpar a ferida e fornece um ambiente úmido que otimiza o processo de cicatrização.11,12 No entanto, se uma ferida começar a produzir muito exsudato, isso pode tornar o processo de cicatrização mais lento.12,13 Para saber mais sobre exsudato das feridas e como manejá-lo leia este artigo.

Plaquetas

  • Plaquetas
  • Formação de coágulo de fibrina
  • Liberação de mediador vasoativo
  • Liberação de citocina e fator de crescimento

Células mediadoras: neutrófilos, monócitos e macrófagos

  • Liberação de medidor ativador de plaquetas
  • Inflamação e quimiotaxia

Reparação da pele, Queratinócitos, Restauração dérmica, Células endoteliais

  • Reepitelização
  • Angiogênese

Queratinócitos, Miofibroblastos, Células endoteliais

  • Maturação epidérmica
  • Contração de feridas
  • Apoptose e Maturação de cicatriz

Quanto tempo demora para uma ferida cicatrizar?

As feridas podem ser divididas em duas categorias: feridas agudas e crônicas. As feridas agudas cicatrizam sozinhas, rapidamente e com mínima complicação. Se uma pessoa é saudável, uma ferida aguda deve cicatrizar em até três semanas. Em tais casos, a remodelação normalmente ocorre após a cicatrização completa da ferida. No entanto, se uma ferida fica estagnada em um dos quatro estágios de cicatrização, ela pode se tornar difícil de cicatrizar ou crônica.14  Encontrar o tratamento correto para feridas crônicas pode ser desafiador. Pesquisas mostram que achar o curativo correto é uma parte fundamental do tratamento efetivo de feridas crônicas. Você deve escolher o curativo com base em uma avaliação da ferida e do exsudato. Se você está trabalhando com um paciente com uma ferida crônica, sua meta deve ser escolher um curativo que ajude a criar um ótimo ambiente de cicatrização.

Um curativo efetivo deve:
  • adaptar-se ao leito da ferida;
  • ter propriedades antimicrobianas;
  • absorver o excesso de exsudato do leito da ferida;
  • proteger a borda da ferida e a pele perilesional;
  • manter um ambiente úmido para a cicatrização.;
  • ser confortável e econômico; e
  • ser fácil para o paciente remover e tratar.
Referências
  1. Greaves, N. D., Ashcroft, K. J., Baguneid, M., Bayat, A. (2013). Current understanding of molecular and cellular mechanisms in fibroplasia and angiogenesis during acute wound healing. Journal of Dermatological Science; 72: 206–217
  2. Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European Surgical Research; 58: 81-84.
  3. Harper, D., Young, A., McNaught, C-E. (2014). The physiology of wound healing. Surgery; 32(9): 445-50.
  4. Flanagan, M. (2000). The physiology of wound healing. Journal of Wound Care. 9(6), 299-300.
  5. Oliveira Gonzalez, A. C., Costa, T. F., Araújo Andrade, Z., Medrado, A. R. A. P. (2016). Wound healing - A literature review. An Bras Dermatol. 91(5): 614-20.
  6. Martin, M. (2013). Chapter 3: Physiology of Wound Healing. In Flanagan M. (Editor), Wound Healing and Skin Integrity. Principles and Practice (pp. 33-51). West Sussex: John Wiley & Sons, Ltd
  7. Reinke, J. M., Sorg, H. (2012). Wound Repair and Regeneration. European Surgical Research. 49: 35–43.
  8. Diegelmann, R. F., Evans, M. C. (2004). Wound Healing: An Overview of acute, fibrotic and delayed healing. Frontiers in Bioscience. 9, 283-289
  9. European Wound Management Association (EWMA). (2004). Wound bed preparation in practice. London: MEP Ltd.
  10. Li, J., Chen, J., Kirsner R. (2007). Pathophysiology of acute wound healing. Clinical Dermatology. 25 (1) :9-18.
  11. Romanelli, M., Vowden, K., Weir, D. (2010). Exudate Management Made Easy. Wounds International. 1(2).
  12. Trengove, N., Stacey, M. C., Macauley, S., Bennett, N., Gibson, J., Burslem, F., Murphy, G., Schultz. G. (1999). Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. Wound Repair and Regeneration; 7: 442-452.
  13. Cutting, K. F. (2003). Wound exudate: composition and functions. British Journal in Community Nursing. 8(9):, 4-9.
  14. Orsted, H. L., Keast, D., Forest-Lalande, L., Françoise, M. (2011). Basic Principles of Wound Healing. Wound Care Canada. 9(2): 4-12.
  15. Dowsett et al. (2020). Closing the gap between the evidence and clinical practice – a consensus report on exudate management (11(3)) (def. exudate pooling)
  16. Snyder RJ Managing dead space: an overview. Podiatry Management. October 2005.